Taula de continguts:

Deficiència De Piruvat Quinasa En Gats
Deficiència De Piruvat Quinasa En Gats

Vídeo: Deficiència De Piruvat Quinasa En Gats

Vídeo: Deficiència De Piruvat Quinasa En Gats
Vídeo: Абиссинская кошка 😻 в деталях 2024, De novembre
Anonim

Una deficiència de l’enzim Piruvat quinasa (PK) afecta la capacitat de metabolitzar els glòbuls vermells (RBC), que al seu torn pot causar anèmia i altres problemes relacionats amb la sang.

Entre les races més propenses a la deficiència de PK s’inclouen els gats abissins, somalis i de pèl curt domèstics

Símptomes i tipus

  • Anèmia
  • Debilitat
  • Desaprofitament muscular
  • Icterícia (rar)
  • Membranes mucoses pàl·lides
  • Freqüència cardíaca elevada (taquicàrdia)
  • Incapacitat per realitzar exercicis rutinaris

Causes

La deficiència de PK s’associa normalment amb un defecte genètic adquirit en néixer.

Diagnòstic

Haureu de donar un historial exhaustiu de la salut del vostre gat, inclosa l’aparició i la naturalesa dels símptomes, al vostre veterinari. Després realitzarà un examen físic complet, així com un perfil de bioquímica, anàlisi d’orina i recompte sanguini complet (CBC).

Les anàlisis de sang poden revelar un major nombre de plaquetes, així com glòbuls blancs (leucocitosi), anèmia amb glòbuls vermells pàl·lids (RBC) anormalment grans, glòbuls vermells de forma anormal anomenats poiquilòcits (poiquilcitosi) i una variació del color de glòbuls vermells (policromàsia)). Mentrestant, el perfil bioquímic pot mostrar un excés de ferro a la sang (hiperferrèmia), un augment lleu de la bilirubina i un lleuger augment dels enzims hepàtics. Finalment, l’anàlisi d’orina pot revelar alts nivells de bilirrubina.

Tractament

El trasplantament de medul·la òssia és l’únic tractament disponible per a gats amb deficiència de PK. Tanmateix, aquest tractament és car i potencialment potencialment mortal.

Viure i gestionar

Els gats que se sotmeten a un trasplantament de medul·la òssia poden tenir una vida útil normal. Malauradament, aquells que no es tracten normalment moriran als quatre anys d’edat com a conseqüència d’una insuficiència medul·lar o hepàtica. La majoria d'aquests pacients desenvolupen anèmia greu i acumulació de líquid a la cavitat abdominal (ascitis) durant l'etapa terminal de la malaltia.

Recomanat: